诱捕栗山天牛成虫的食物源引诱剂研究

为探索诱杀栗山天牛Massicus raddei(Blessig)成虫的新技术,本文研究了糖醋酒液对栗山天牛成虫的引诱效果。结果表明:糖醋酒液对栗山天牛成虫有较强的引诱作用,天牛羽化期内共诱捕到成虫6427头,平均每个引诱点引诱到107头,是林间寄主树单株虫口密度的5.15倍。诱捕到的雌雄成虫数量基本一致,且诱捕到的雌虫怀卵量只比处女虫略低,表明诱捕到的雌虫尚未产卵或者产卵较少。糖醋酒液引诱剂最佳配比为糖∶醋∶乙醇∶蒸馏水=30∶20∶10∶100,最佳引诱时间是19∶00-21∶00。添加了菊酯类杀虫剂的引诱剂对栗山天牛成虫的引诱效果明显下降,且成虫对该引诱剂的取食时间明显缩短,取食该引诱剂的成虫80%在2 h内即死亡,24 h后死亡率达100%。     

石山巴豆枝叶的化学成分研究

石山巴豆( Croton euryphyllus)为大戟科( Euphorbiaceae)巴豆属( Croton)植物,主要分布于西南各省的岩溶石山地区,民间用于杀虫和治疗跌打损伤。为了阐明其化学物质基础,该研究采用硅胶柱层析、Sephadex LH-20、HPLC等方法对石山巴豆枝叶醇提物进行分离纯化。结果表明：共分离得到16个化合物,分别鉴定为异毛叶巴豆萜(1), jatrophoidin (2),山藿香定(3),异山藿香素(4),山藿香素(5),赖百当-13-烯-8,15-二醇(6),7-酮基-β-谷甾醇(7),(22E)-5α,8β-表二氧麦角甾-6,22-二烯-3β-醇(8),豆甾烷-4-烯-6β-醇-3-酮(9),齐墩果烷-12-烯-2α,3β-二醇(10),东莨菪内酯(11),催吐萝芙木醇(12), lyratol F (13),罗布麻酚A (14),芹菜素(15),金色酰胺醇酯(16)。所有化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物8－16为首次从巴豆属中发现。     

化学致癌作用靶基因的分离与测序

采用新的差异表达基因显示法,从一对处于不同癌变阶段的人类胃粘膜上皮细胞,显示和分离出了差别表达的基因。其中8个基因片段克隆于质粒DNA,荧光标记测序分析并在基因库中查找比较,发现其中一个基因与人类“真核蛋白合成启动因子”EIF-4γ)97.5％同源,另一个与大鼠SX1基因有86.2％的同源。其余6个为未报道基因序列。由于这对细胞的差别是化学致癌物MNNG所致,这些新分离的基因可能即为化学致癌剂的靶基因,与细胞的癌变相关。     

AtERF49在拟南芥应答盐碱胁迫中的作用

盐碱胁迫是造成作物减产的主要逆境因素之一。植物AP2/ERF（APELATA2/ethylene response factors）转录因子在植物生长发育及其响应非生物逆境胁迫过程中发挥重要作用。探究AtERF49在拟南芥中对盐碱胁迫的应答,为深入解析AtERF49参与植物对盐碱胁迫的分子机理奠定基础。选取拟南芥野生型Col-0、过表达AtERF49转基因拟南芥和CRISPR/Cas9突变体erf49为试验材料,用150 mmol/L混合盐碱（摩尔比NaHCO₃∶Na₂CO₃=9∶1）溶液进行处理,使用荧光定量PCR技术对该基因的基本特性、盐碱胁迫及光合响应基因表达模式等进行分析。结果表明,盐碱胁迫处理后,突变体erf49叶片萎蔫并发生白化,而过表达AtERF49植株叶片稍有变黄。此外,在盐碱胁迫条件下,过量表达AtERF49上调盐碱胁迫响应基因（RD29A和RAB18）以及光合响应基因rbcL的表达。拟南芥叶片叶绿素荧光参数测定结果表明,过表达AtERF49植株的光系统Ⅱ实际量子产能Y（Ⅱ）、光化学淬灭系数（qP）显著高于Col-0,光损伤程度（NO）和非光化学淬灭系数（qN）显著低于Col-0,而突变体erf49与之相反。因此,AtERF49通过调控下游盐碱胁迫响应基因的表达以及植物的光合作用效率,改变参与植物对盐碱胁迫的应答。     

氮磷养分共同添加促进退化典型草原恢复的机制

土壤养分含量降低是我国草原退化的主要原因之一,养分添加是退化草原恢复的有效措施,但过量养分添加会导致物种多样性降低。为了探讨适宜的养分添加量以及养分添加促进退化草原恢复的机制,本研究选择内蒙古典型草原的退化群落,通过氮(N)磷(P)养分共同添加梯度试验,研究了退化典型草原在群落、功能群和物种3个组织水平上对养分添加的响应。结果表明: 在群落水平,养分添加显著促进了退化典型草原生物量,但没有降低物种多样性;群落生物量随养分添加水平表现为饱和曲线响应,在12.0 g N·m^-2、3.8 g P·m^-2水平趋于饱和;物种多样性在低养分添加水平(N<9.6 g·m^-2、P<3.0 g·m^-2)较对照显著增加,在其余养分添加水平未发生显著变化。在功能群水平,随着养分添加量的增加,多年生根茎禾草在群落中优势度增加,生物量和密度均显著提高;一年生植物生物量和密度在高养分水平添加下显著增加,多年生丛生禾草和杂类草无显著变化。在物种水平,6个物种对养分添加响应不同,羊草通过增加种群密度和个体大小显著增加了种群生物量;大针茅、冰草和糙隐子草种群生物量没有显著变化;星毛委陵菜和黄囊苔草分别因为降低个体大小和种群密度减少了种群生物量。养分添加作为草原恢复的措施,可以显著增加退化草原生物量和物种多样性,降低植物群落中退化指示种,增加多年生根茎禾草。     

磷酸三钙磨损颗粒诱导小鼠假体周围骨细胞损伤的作用

目的：研究磷酸三钙（TCP）磨损颗粒是否能诱导小鼠颅骨假体周围骨细胞损伤,并探讨其作用机制。方法：36只雄性ICR小鼠随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham）、模型（TCP）组和3-甲基腺嘌呤（3-MA）组,采用TCP磨损颗粒30 mg置于小鼠颅骨中缝骨膜外缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型。3-MA处理组小鼠于术后第2天颅顶皮下注射自噬的特异性抑制剂3-MA （1.0 mg/kg）,2 d 1次,2周后处死动物取血清和颅骨。Micro-CT分析各组小鼠颅骨骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）和骨吸收孔（porosity）数;HE染色和流式细胞术检测各组假体周围骨细胞活性及凋亡情况;ELISA法检测各组血清中骨细胞特征蛋白牙本质基质蛋白（DMP-1）和骨硬化蛋白（SOST）水平;Western blot法检测各组假体周围骨细胞中DMP-1、SOST和自噬关键分子Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3（LC-3）等蛋白的表达。结果：与Sham组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,骨细胞死亡及凋亡显著增加（P<0.05）,血清SOST水平及其蛋白表达明显增加,而血清DMP-1水平及其蛋白表达显著减少（P<0.05）,Beclin-1表达增加,LC-3I向LC-3Ⅱ转换明显增加;与TCP组比较,3-MA组假体周围骨细胞损伤明显加重,骨细胞凋亡显著增加（P<0.05）。结论：TCP磨损颗粒可通过激活凋亡和自噬而诱导假体周围骨细胞损伤,促进假体周围骨溶解和关节无菌性松动。     

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6）,短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。     

HCV core通过活化Wnt/β-catenin信号通路诱导肝前体细胞向肝癌干细胞分化

丙型病毒性肝炎（hepatitis C virus,HCV）慢性感染及肝前体细胞向肝癌干细胞分化是原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要致病因素。且Wnt信号参与维持肝癌干细胞特性,但HCV能否通过活化Wnt信号诱导肝前体细胞向肝癌干细胞分化尚不清楚。本室研究发现,在HCV core诱导分化的肝前体细胞中,HCV core抑制成熟肝细胞标志物Alb、CK18的表达,糖原储存能力显著下降（P<0.05）,且上调肝癌干细胞标志物EpCAM、CD133、CD44等表达。另外,HCV core增强β-联蛋白活性及表达水平,促使β-联蛋白向核内聚集,上调其下游靶基因EpCAM、细胞周期蛋白D1、C-myc的表达,沉默β-联蛋白后,Wnt/β-catenin通路其下游靶基因表达明显受到抑制,糖原储存能力部分恢复,荧光共聚焦显示HCV core与β-联蛋白在细胞核内存在共定位。因此,HCV core可能与β-联蛋白相互作用,直接活化Wnt/β-catenin通路,上调其下游靶基因EpCAM等表达,诱导肝前体细胞向肝癌干细胞分化。     

二氢杨梅素通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡

本文探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是否通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡.使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞活力;流式细胞仪检测PC12细胞早、晚期凋亡及死亡细胞率;Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核变化;蛋白质印迹法(Western blotting)检测PC12细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3)和p-JNK蛋白的表达.结果发现,不同浓度的葡萄糖(4.5、9.0、13.5、18.0 g/L)分别处理PC12细胞24、48、72、96 h后,发现浓度为13.5 g/L的高糖处理PC12细胞72 h可明显改变细胞形态、降低细胞活力、增加细胞凋亡率,同时促凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,提示:长时间高糖处理可诱导PC12细胞凋亡.DHM(15μmol/L)预处理能明显改善高糖诱导的PC12细胞凋亡,降低高糖诱导的PC12细胞中JNK和p-JNK蛋白的表达;进一步用JNK激动剂(茴香霉素)处理能取消DHM对高糖诱导PC12细胞凋亡的保护作用.综上,得出结论:DHM通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡.